Менингококковая инфекция (МИ) — острое инфекционное заболевание человека с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений — от бессимптомного бактерионосительства и острого назофарингита до молниеносно протекающих генерализованных форм (менингококцемии, менингита), нередко оканчивающихся летально в течение 1-х суток болезни. Статистические данные. Поражается преимущественно городское население. МИ регистрируют во всех возрастных группах, однако дети до 5 лет составляют более 70% всех больных.
Этиология
Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis. На основании группоспецифических Аг бактерии разделяют на серологические группы (А, В, С, D, N, X, Y, Z, W-135 и др.); возбудители серогрупп А, В и С вызывают более чем 90% всех случаев
генерализованных форм болезни.
Эпидемиология
• Источник МИ — человек с локализованными и генерализованными формами, острым назофарин- гитом, а также «здоровые» носители возбудителя
• Механизм передачи — воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре; передаётся при достаточно тесном и длительном общении)
• Естественная восприимчивость высокая. После перенесённой болезни сохраняется стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания отмечают у лиц с врождённым дефицитом компонентов комплемента С7—С9.
Классификация
• Локализованные формы: менингококковое носительство, острый назофарингит
• Генерализованные формы
♦ Менингококцемия: типичная, молниеносная (острейший менингококковый сепсис), хроническая
♦ Менингит
♦ Менингоэнцефалит
♦ Смешанная форма (менингит + менингококцемия)
• Редкие формы: менингококковый эндокардит, менингококковый артрит (синовит), полиартрит, менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклит.
Патогенез
Менингококковый назофарингит: катаральное воспаление в носоглотке. Вследствие проникновения в кровь ЛПС- комплекса менингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации, длящиеся в среднем не более 2—3 дней.
Меникококцемия. Проникновение менингококка через защитные барьеры приводит к развитию бактериемии и выраженной интоксикации, связанной с массовым выделением эндотоксина (ЛПС-комплекса) при распаде возбудителей. С кровотоком менингококки попадают в различные органы и системы, где формируются очаги гнойного воспаления
♦ Под воздействием эндотоксина резко интенсифицируются циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты с образованием большого количества медиаторов воспаления
Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная гипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных органах (мозге, ССС, печени, почках и др.)
Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реологических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках). Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается.
Менингит: проникновение менингококков в мягкую и паутинную мозговые оболочки через гематоэнцефалический барьер, а также периневрально через отверстия решётчатой кости
♦ В субарахноидальном пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяющееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, оболочки спинного мозга
♦ Воспалительный процесс способствует накоплению спинномозговой жидкости, ведущей в свою очередь к внутричерепной гипертензии
♦ Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нарастает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток
♦ Наблюдают повышенное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию (опасность ущемления ствола мозга в большом затылочном отверстии).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острый назофарингит
• Длительность инкубационного периода варьирует в пределах 1 — 10 дней
• Обычно острое начало: кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым, головная боль и лихорадка (от субфебрильных до высоких значений)
Лицо обычно бледное; при осмотре выявляют гиперемию миндалин, мягкого нёба и нёбных дужек, гиперемия и зернистость задней стенки глотки (оченьхарактерный признак), покрытой слизисто-гнойным отделяемым. Возможны увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов
• Постановка диагноза затруднена из-за сходства симптоматики с назофарингитами другой этиологии. Менингококцемия (менингококковый сепсис) — см. Менингококцемия.
Менингококковый менингит обычно развивается после клинических проявлений назофарингита.
Острое начало с подъёмом температуры тела до высоких значений и развитием общемозговых симптомов — резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приёмом пищи.
Осмотр
♦ Возбуждение, эйфория, в части случаев уже в первые часы заболевания нарушение сознания
♦ Характерны гиперемия лица, герпетические высыпания на губах
♦ Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные судороги
♦ Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, задержка мочеотделения
В тяжёлых случаях — характерная вынужденная поза: на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах («взведённый курок»).
Уже в первые сутки болезни появляются ригидность затылочных мышц и длинных мышц спины, симптомы Кернига, Брудзинского и др. У детей грудного возраста можно наблюдать выбухание и напряжение большого родничка, а также симптомы подвешивания и «треножника» (при попытке сесть ребёнок отводит руки назад и опирается ими о кровать, поддерживая туловище в вертикальном положении). Нередко менингеальные симптомы сочетаются с признаками поражения черепных нервов.
При молниеносном течении менингита уже с первых часов заболевания можно наблюдать развитие отёка и набухания головного мозга с возможным вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие.
Синдром церебральной гипотензии обычно развивается у детей младшего возраста (у взрослых редко в результате усиленной лечебной дегидратации): с начала заболевания быстрое нарастание признаков токсикоза и эксикоза, ступора, появление рвоты, судорог. Наблюдают снижение рефлексов, мышечную гипотонию. У детей до года можно обнаружить западение большого родничка. Менингеальная симптоматика не выражена (!). При люмбальной пункции давление ликвора резко снижено, он вытекает редкими каплями и имеет гнойный характер.
Синдром эпендиматита (при распространении воспалительного процесса на эпендиму): неукротимая рвота, мышечные судороги и тотальная ригидность мышц. Больные принимают вынужденную позу с вытянутыми ногами, перекрещенными в стопах, и вытянутыми, сжатыми в кулаки руками. Наблюдают расстройства психики, сонливость. Температура тела чаще нормальная. При прогрессировании эпендиматита развиваются кахексия и гидроцефалия.
Менингоэнцефалит — быстрое нарастание психических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может быть выражена довольно слабо. Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др.
Лабораторная диагностика
• ОАК: при назофарингитах изменения незначительны, при генерализованных формах — высокий лейкоцитоз, нейтрофилия с большим количеством юных форм, увеличение СОЭ
• Бактериологическое исследование — выделение и идентификация возбудителя: посевы со слизистой оболочки полости носа и ротоглотки, посевы крови и спинномозговой жидкости (при генерализованных формах). Возможна прямая микроскопия спинномозговой жидкости с обнаружением в ней внутриклеточно расположенных диплококков
• Серологический метод с выявлением специфических Аг в жидкостях организма (ликворе, крови и др.) с помощью в ИФА, РЛА или АТ в сыворотке крови с помощью РНГА; метод имеет вспомогательное значение, его применяют для определения серотипа возбудителя
• Исследование спинномозговой жидкости: в случаях менингита спинномозговая жидкость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в I мкл со значительным преобладанием клеток нейтрофильного ряда. Определяют высокое содержание белка, положительные осадочные пробы, сниженное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образуется грубая плёнка на поверхности или на дне.
Осложнения
Инфекционно-токсический шок (см. Менингококцемия).
Синдром острого отёка и набухания мозга.
Признаки отёка: нарастает головная боль, отмечают нарушения сознания, двигательное беспокойство, судороги, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, временную артериальную гипертензию, повышение давления ликвора, рвоту, непроизвольное мочеиспускание.
При прогрессировании состояния с внутриклеточным накоплением жидкости (набуханием мозга) отмечают гиперемию лица, цианоз, патологические рефлексы, сужение зрачков и вялость их реакции на свет, снижение частоты сердечных сокращений, нарушения сердечного ритма. Чёткая клиническая граница между симптоматикой отёка и признаками набухания мозга отсутствует.
Синдром вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга возникает при смещении мозга вдоль церебральной оси: нарастает цианоз, мышечные судороги, угасают роговичные рефлексы, развиваются гемипарезы, брадикардия или тахикардия, лабильность АД со склонностью его к снижению.
Возникают нарушения ритма дыхания, а затем его остановка. Через несколько минут прекращается работа сердца.
Другие осложнения
♦ Острая сердечно-сосудистая недостаточность
♦ Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса — Фридерихсена).
ЛЕЧЕНИЕ
• Госпитализируют всех больных с генерализованной формой МИ, а также с бактериологически подтверждёнными назофарингитами (по эпидемиологическим показаниям)
• Изоляция на дому больных локализованными формами возможна при отсутствии в семье детей дошкольного возраста и взрослых, работающих в детских дошкольных учреждениях.
Назофарингит (подтверждённый высевом менингококка со слизистой оболочки ротоглотки)
• Хлорамфеникол или рифампицин в средних терапевтических дозах в виде 4 — 5- дневных курсов • Полоскание горла дезинфицирующими растворами.
Менингококковый менингит. Проводят активную этиотропную и патогенетическую терапию. Показатели эффективности лечения — нормализация температуры тела и улучшение состояния больного, наступающие через I —4 дня с момента начала терапии. На 5—6-е сутки лечения необходим контроль спинномозговой жидкости. Основной критерий, дающий основание для прекращения антибиотикотерапии, — снижение цитоза до 100 в I мкл ликвора с преобладанием лимфоцитов (70% и более). Содержание белка в ликворе может оставаться увеличенным. При ме- нингоэнцефалите лечение продолжают ещё на 3—4 дня.
На догоспитальном этапе рекомендовано ввести первую дозу антибиотика, анальгетики и фуросемид в/в или в/м (в случаях отсутствия признаков дегидратации и частой рвоты).
При наличии инфекционно-токсического шока во время транспортировки больного в стационар целесообразно проводить оксигенотерапию (перевод на ИВЛ), начать внутривенное введение реополиглюкина, инфузионных кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона в дозе до 5 мг/кг.
Этиотропная терапия
♦ Наиболее эффективен бензилпенициллин 200 000—400 000 ЕД/кг/сут в/м через каждые 4 ч; при внутривенном введении доза бензилпенициллина должна быть увеличена на l/З, вводят через каждые 2ч> Альтернативные препараты: ампициллин в суточной дозе 200—400 мг/кг и цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон) в максимальных дозах.
Патогенетическая терапия: внутривенные инфузии глюкозы, кристаллоидных полиионных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратацию следует сопровождать форсированным диурезом, для чего применяют салурети- ки — фуросемид, ацетазоламид, этакриновая кислота в течение 5-6 дней. По показаниям назначают анальгетики, снотворные и седативные препараты.
Менингококцемия и инфекционно-токсический шок — см. Менингококцемия.
Острый отёк—набухание мозга
• Антибактериальную терапию комбинируют с форсированным диурезом (салурети- ки, Ю—20% раствор альбумина) с последующим введением полиионных растворов
• Назначают глюкокортикоиды (дексаметазон в дозе 0,25 — 0,5 мг/кг/сут), ингаляции 30% кислородно-воздушной смеси
• Показания к ИВЛ: коматозное состояние, судороги и дыхательная недостаточность
• Широкое распространение получили препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин), а также противосудорожные средства, антиоксиданты и антиги- поксанты.
Острая надпочечниковая недостаточность: в/в вводят глюкокортикоиды в дозах, необходимых для поддержания АД.
Профилактические мероприятия
• Выписку из стационара проводят только после клинического выздоровления и отрицательного бактериологического исследования слизи из носоглотки, проведённого не ранее Здней после окончания лечения. Переболевшие генерализованными формами МИ должны находиться на диспансерном наблюдении у врача- невропатолога в течение 2—3 лет с периодичностью осмотров I раз в 3 мес в течение первого года, в последующем — 2 раза в год
• Все лица, общавшиеся с больными, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней. Выявленным носителям и больным назофарингитом проводят санацию антибиотиками (хлорамфениколом или ампициллином по 0,5 г 4 раза в день) в течение 4 дней амбулаторно или в стационаре • Применяют химические вакцины, защищающие от МИ, вызванной серогруппами А и С (только по эпидемиологическим показаниям в очагах бактериологически подтверждённой МИ, вызванной менингококками А и С)
• Для экстренной профилактики МИ назначают также бензатин бензилпенициллин+бензилпеницииллин прокаина в/м по 1,5 млн ЕД однократно.
Сокращение. МИ — менингококковая инфекция.
МКБ-10 • А39 Менингококковая инфекция.